Thérapie métabolique avec des acides aminés
Les patients demandent souvent : Qu'est-ce que la thérapie métabolique, comment fonctionnent les médicaments, quelle est la particularité de ce traitement ? Cette section tente de répondre aux questions posées. Malheureusement, il est très difficile de présenter le sujet dans un langage populaire en raison du danger de trop simplifier l'essence de la question.
Le Centre Médical Scientifique "Primavera Medica" fonctionne depuis 1993. Au début de notre activité, nous sommes partis du fait que les cellules nerveuses peuvent être restaurées. Au début des années 90, c'était révolutionnaire.
Au cours des années suivantes, les efforts de scientifiques de différents pays ont montré de manière convaincante que la neurogenèse (la formation de cellules nerveuses) se poursuit après la naissance et ralentit progressivement, peut-être aussi à un âge avancé.
Évidemment, tout problème pendant la grossesse (maladies maternelles, insuffisance placentaire fœtale, lésions virales), qui entraîne une hypoxie et, par conséquent, un processus radicalaire, perturbe la formation d'une structure particulière du cerveau fœtal, à savoir les cellules pluripotentes. migrent à cette période vers cette zone à partir des zones périventriculaires et sous-ventriculaires, et ne se différencient pas en éléments neuronaux ou gliaux, mais au contraire meurent par apoptose ou aponécrose sous l'effet du "feu" des radicaux libres. En conséquence, après la naissance, par exemple, un sous-développement du cortex cérébral, du corps calleux ou des structures cérébelleuses est révélé.
Par conséquent, dans le cerveau d'un enfant présentant ces types de problèmes, il existe un manque de tissu cérébral, qui est souvent associé à l'expansion du système ventriculaire. Il est clair qu'un nombre insuffisant de cellules neuronales et gliales ne peuvent assurer le fonctionnement normal de cette structure et, bien entendu, elles fonctionnent de manière plus qu'intensive, c'est-à-dire qu'elles sont constamment en situation de stress. En conséquence, dans cette zone de Réduction – Oxydation, l'homéostasie est altérée. Au sens figuré, un "feu de radicaux libres" brûle dans le contexte d'un excès de neurotransmetteurs dicarboxyliques excitateurs et d'un manque d'inhibiteurs. Et les cellules souches qui migrent de la zone de herment sont vouées à la mort.
La science médicale mondiale existante identifie les formes nosologiques suivantes qui découlent de la pathologie périnatale : paralysie cérébrale d'une forme ou d'une autre (spastique, hyperkinétique, atonique-statique), oligophrénie, autisme. Il convient de noter que, dans la littérature à notre disposition, nous n'avons pas trouvé d'explication moléculaire, biochimique ou neurophysiologique claire pour ces conditions. Il n'y a que des références générales à la violation de la formation du tractus pyramidal dans des conditions spastiques, souffrant de structures sous-corticales sous forme hyperkinétique, ... D'autre part, de nombreux cliniciens savent que certains médicaments antiépileptiques réduisent le degré de spasticité pyramidale, et une diminution des équivalents épileptiques peut être observée dans le traitement de l'hyperkinésie.
Il convient de souligner qu'il ne faut pas traiter la spasticité et la forme atonique-ataxique de la paralysie cérébrale de manière différente. Il en va de même pour le traitement des retards de développement psycho-verbal de nature héréditaire et non héréditaire. Alors, comment traiter les lésions cérébrales ?
Dans notre travail, nous partons des prémisses suivantes :
1) Établir une thérapie poly-antioxydante comme condition de base. Utilisation de plusieurs groupes de médicaments d'action appropriée, qui affectent :
a) la superoxyde dismutase avec son composant histidine, ainsi que le cuivre et le zinc - contenant un centre actif, en combinaison avec la catalase
b) une augmentation des réserves de glutathion, un tripeptide considéré comme la substance intracellulaire antioxydante la plus puissante, et son composant principal le « thiol »
c) augmentations de la réserve de carnosine dans le cerveau, un seul dipeptide dû notamment à ses propriétés d'amortissement
d) rupture de chaîne radicalaire lors de la peroxydation lipidique des membranes cellulaires due à l'utilisation de composés aliphatiques à haute teneur en carbone et à un grand nombre de doubles liaisons.
2) Restaurer la fonction énergétique des cellules. Parmi les médicaments utilisés, on trouve le "Dehol" qui comprend l'oxalate et le citrate, les substrats clés qui déterminent la vitesse du cycle de l'acide tricarboxylique. Il convient de noter que la normalisation de l'homéostasie Réduction-Oxydation arrête la sortie d'équivalents réducteurs de mitochondries dans le cytoplasme, ce qui assure une réparation du système de transport mitochondrial par conjugaison d'électrons avec phosphorylation oxydative.
3) Élimination du stress des cellules neuronales, bloquant la transmission du NMDA et du non-NMDA. Cela permet de transférer le fonctionnement excessivement sollicité des neurones vers un mode plus fluide. Pour cela, nous utilisons "Glucaprim-MG" et "Cerebron" - des médicaments contenant de l'aspartate ou de la glycine associée à Mg ++, ce qui permet une inhibition non compétitive des récepteurs cellulaires correspondants. Avec un déficit ou des dommages plus prononcés dans le tissu neuronal, accompagnés de manifestations épileptiques, un bloqueur des récepteurs AMPA est également utilisé en raison de l'inhibition compétitive : "Cerebron-R".
4) Il est impossible d'obtenir une plus grande harmonisation du travail des composants neuronaux et gliaux du cerveau dans des conditions de déficit cellulaire de fonctionnement surchargé sans l'utilisation d'agents qui renforcent l'inhibition du GABA et glycinergique. Pour cela, nous utilisons des médicaments qui augmentent le pool d'acides aminés : GLYCINE, GABA, TAURINE. Il est connu que la prise orale de TAURINE ou de GABA ne conduit pas aux résultats escomptés ; puisque par exemple la TAURINE ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique. Par conséquent, il est nécessaire d'utiliser des substrats précurseurs qui sont métabolisés en ligands nécessaires. Ces médicaments comprennent Aminovil-P, Aldarin, Glucaprim-P. Il convient de noter que certains médicaments, en raison de leur composition, peuvent avoir un double objectif. Ces médicaments comprennent "Aldarin" et "Aminovil-P" (action antioxydante et neurotransmetteur inhibition).
5) Il convient également de rappeler les interneurones et les interneurones GABA-ergiques (agissant comme le mécanisme d'action des cellules de type Renshaw). Ainsi, on peut en déduire que si des mesures thérapeutiques inadéquates sont appliquées, elles peuvent entraîner une augmentation unilatérale de l'effet inhibiteur ou une insistance sur la réduction de la transmission du glutamate excitateur (cela conduit à une diminution de l'effet inhibiteur des interneurones). De plus, cette situation peut entraîner un effet indésirable d'inhibition de l'inhibition et, par conséquent, de désinhibition des processus neurophysiologiques. Apparemment, la bonne tactique (mais pas la seule) est l'augmentation pharmacologique de l'innervation inhibitrice (à l'aide d'un groupe de médicaments) et, dans ce contexte, une augmentation de la neurotransmission excitatrice (également à l'aide d'un groupe de médicaments).
6) Influencer la neurotransmission de l'acétylcholine, en utilisant "Iminogel" "Iminol" et "Aminostimunol". De plus, "Iminogel" et "Iminol" affaiblissent l'action de l'acétylcholine et "Aminostimunol" l'améliore. Ainsi, l'inhibition de la neurotransmission de l'acétylcholine est utilisée pour la dystonie chez les jeunes enfants, pour l'hyperkinésie, pour éliminer la spasticité pyramidale et pour le syndrome douloureux dans l'ostéocondrose. Au contraire, "Aminostimunol" renforce l'action de l'acétylcholine, qui est utilisée avec succès pour améliorer la mémoire et d'autres fonctions intellectuelles.
7) L'utilisation combinée des médicaments "Vitorat" et "Aminopurinol" peut réduire la dégradation de l'hypoxanthine et en même temps augmenter la synthèse des purines et ainsi affecter la transmission purinergique. Cela entraîne les effets physiologiques suivants : sédatif, anticonvulsivant et hypotenseur.
8) Pour la régulation des processus neuronaux, il ne suffit pas d'influencer uniquement les mécanismes inhibiteurs et excitateurs. D'autres acteurs exercent également un effet puissant sur ce système, les soi-disant modulateurs, une grande équipe qui comprend la dopamine, la sérotonine, les monoamines, la substance P, etc. (Bien sûr, ces régulateurs, en plus d'être des modulateurs, ont une signification indépendante ).
9) Développement des fonctions cognitives et amélioration de la capacité d'apprentissage. Le mécanisme d'action est une amélioration significative de la transmission NMDA-ergique en combinaison avec la capacité d'influencer les processus LTP (Long-Term Potentiation) ou LTD (Long-Term Depression). Avec des médicaments tels que "Vitamikst-P", "Neoprim-P", "Glucaprim-P") qui doivent être utilisés lorsqu'un certain résultat a été obtenu lors de l'étape précédente de la thérapie métabolique.
10) Dans son approche globale du problème, la thérapie métabolique prend également en compte la possibilité d'influencer les mécanismes neuro-immunologiques. Les troubles de l'immunité peuvent résulter d'un déséquilibre dans l'état de divers systèmes de neurotransmetteurs. La suppression des fonctions de protection immunitaire peut se produire avec la suppression de la neurotransmission de la dopamine, de l'acétylcholine et du GABA-ergique et une activité accrue de la transmission sérotoninergique dans certaines structures cérébrales faisant partie de l'appareil de régulation neuro-immunitaire. Par conséquent, la correction neurochimique des mécanismes de régulation nerveux conduit à une immunité accrue.
Il convient de noter que l'activation de la neurotransmission NMDA (en cas d'échec) détermine non seulement le niveau du cortex cérébral, mais également d'autres structures cérébrales importantes, comme par exemple la région hypothalamo-hypophysaire. Et grâce à la normalisation du travail de la glande hypothalamo-hypophysaire (qui est le principal régulateur du système endocrinien du corps), la fonction des glandes endocrines est normalisée.
Par conséquent, les enfants atteints de paralysie cérébrale ou ZPRD sont généralement petits et minces. Dans de tels cas, la thérapie métabolique fournit non seulement l'élimination des déficiences neurologiques, intellectuelles et immunitaires, mais accélère également le développement physique et la croissance.
Nous supposons que le même mécanisme de régulation de l'insuffisance hypothalamo-hypophysaire par la thérapie métabolique peut réussir dans un domaine complètement différent de la médecine, la gynécologie, dans le traitement de l'infertilité.
Par conséquent, la stratégie générale de la thérapie se résume à fournir les conditions d'une neurogenèse à part entière avec la reconstitution du déficit du tissu cérébral. L'expérience de longue date montre qu'en cas de lésions cérébrales sévères, le soutien métabolique de l'enfant est nécessaire pendant 2,5 à 4 ans. Dans des situations moins difficiles, nous avons des résultats satisfaisants en 2 à 5 mois. Il convient de noter que les premiers signes clairs de l'efficacité du traitement sont déterminés en seulement 2-3 jours à compter du début du traitement.
Autre constat important : Même avec de très bons résultats cliniques, un traitement ne peut jamais être considéré comme complet. Le système nerveux continue à se former et à se développer, et en même temps, des périodes critiques surviennent en raison de rhumes récurrents, de situations stressantes et, enfin, de la puberté. Cela signifie qu'un système nerveux compensé mais initialement endommagé aura périodiquement besoin d'un soutien métabolique. Il faut souligner particulièrement que le traitement doit commencer le plus tôt possible, de préférence dans les premiers jours après la naissance, surtout chez les bébés prématurés. Dans de tels cas, le cerveau plastique de l’enfant et la haute intensité de neurogenèse est le plus reconnaissant pour l'assistance métabolique, et la récupération est beaucoup plus rapide.